Skip to main content

Inhibiteur du système rénine-angiotensine dans la pandémie à COVID-19

Lien : https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082

Date de parution : 25 mars 2020

Journal : Hypertension

Peer Reviewed : 

Equipe : Division of Pharmacology and Vascular Medicine, Department of Internal Medicine

Type : Review

L’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules s’appuie sur le récepteur membranaire ACE2 exprimé dans les poumons mais aussi dans le coeur, les reins, les intestins. Le risque lié à la prise d’inhibiteurs du système rénine angiotensine (SRA) est discuté. 

Le récepteur ACE2 présente une forte homologie avec ACE (angiotensin-converting enzyme) impliquée dans la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II. Cependant, cette homologie ne concernant pas le site actif de l’enzyme, le rôle de ACE2 est différent : il convertit l’angiotensine II en angiotensine (1-7) et (1-9). 

Les auteurs soulignent le fait que les inhibiteurs des ACE n’agissent pas sur ACE2. 

Le récepteur ACE2 est membranaire et peut être clivé en forme soluble par ADAM17, qui est up-régulé par AT1 (récepteur à l’angiotensine II). Ainsi, l’inhibition de la formation d’angiotensine II par les inhibiteurs du SRA pourrait diminuer la forme soluble d’ACE2, favorisant la forme membranaire. Les auteurs soulignent que, les taux circulants d’ACE2 étant faibles (entre 2 et 4%), il est peu probable que l’augmentation relative de la forme membranaire favorise l’entrée de SARS-Cov-2. 

Enfin, les médicament inhibiteurs du récepteur à l’angiotensine II pourraient entraîner une augmentation de l’expression cardiaque et rénale de ACE2 (1). Cependant les données varient selon les études animales et humaines et selon les organes et aucune ne démontre une augmentation du risque d’infection par le COVID-19. 

Actuellement, les données scientifiques ne justifient pas l’arrêt systématique des traitements par inhibiteurs du système rénine angiotensine. La décision d’une alternative thérapeutique doit être discutée au cas par cas.

Sources

1. Wang X et al. The effects of different angiotensin II type 1 receptor blockers on the regulation of the ACE-AngII-AT1 and ACE2-Ang(1- 7)-Mas axes in pressure overload-induced cardiac remodeling in male mice. J Mol Cell Cardiol. 2016 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210827

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *