Corrélation entre le groupe ABO et la susceptibilité au COVID-19

Lien : https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.20031096v2

Date de parution27 mars 2020 

Équipe : School of Medicine, The Southern University of Science and Technology, Shenzhen, People’s Republic of China

JournalMedRxiv

Peer-Reviewed : Non

Type : Article

La susceptibilité de certaines infections virales pour certains groupes sanguins a déjà été prouvé par le passé (dans l’hépatite B par exemple) et il a déjà été montré que les personnes du groupe O ont moins de chance d’être infecté par les SARS coronavirus.

L’étude utilise les données de patients, testés positifs au COVID-19 par RT-PCR, issus de trois hôpitaux chinois situé à Wuhan et Shenzhen. 

Les résultats montrent une surreprésentation du groupe A dans deux des trois hôpitaux comparé à la population contrôle ainsi qu’une sous représentation du groupe O dans les trois hôpitaux comparé à la population générale sur place.

Ces résultats coïncident avec d’autres données sur les précédents coronavirus.
Une surreprésentation du groupe AB est observée dans le troisième hôpital mais la puissance statistique est trop faible pour conclure. 

Au vu des Odd ratios de la méta analyse effectué sur les données des trois hôpitaux, il semblerait qu’une personne du groupe A aurait 21% de chance en plus d’être infecté (intervalle de confiance [1.02,1.43]) et une personne du groupe O aurait 33% de chance en moins d’être infecté [0.60,0.75]. 

De précédentes études sur le SARS-CoV suggèrent que les anticorps anti-A diminueraient l’adhésion du virus au récepteur ACE2. Les auteurs font l’hypothèse d’un mécanisme similaire pour le SARS CoV 2, les deux virus ayant la même structure protéique et le même mécanisme de liaison pour leur récepteur à l’ACE2. 

Les auteurs rappellent que leurs travaux ne sont pas suffisants pour constituer de nouvelles recommandations mais ces observations méritent des recherches plus approfondies. 

En effet, les facteurs de risque connus pour le Covid-19 (diabète, maladie vasculaire… ) n’ont pas été pris en compte par faute d’absence de données. 

L’intérêt clinique serait donc de porter une attention particulière aux patients de groupe A lors de leur prise en charge à l’hôpital, et si ces données venaient à être confirmées d’envisager un test de groupage sanguin dans les protocoles de prise en charge des patients Covid.

Inhibiteur du système rénine-angiotensine dans la pandémie à COVID-19

Lien : ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082

Date de parution25 mars 2020 

Équipe : Division of Pharmacology and Vascular Medicine, Department of Internal Medicine

JournalHypertension

Peer-Reviewed : Oui

Type : Revue

L’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules s’appuie sur le récepteur membranaire ACE2 exprimé dans les poumons mais aussi dans le coeur, les reins, les intestins. Le risque lié à la prise d’inhibiteurs du système rénine angiotensine (SRA) est discuté. 

Le récepteur ACE2 présente une forte homologie avec ACE (angiotensin-converting enzyme) impliquée dans la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II. Cependant, cette homologie ne concernant pas le site actif de l’enzyme, le rôle de ACE2 est différent : il convertit l’angiotensine II en angiotensine (1-7) et (1-9). 

Les auteurs soulignent le fait que les inhibiteurs des ACE n’agissent pas sur ACE2. 

Le récepteur ACE2 est membranaire et peut être clivé en forme soluble par ADAM17, qui est up-régulé par AT1 (récepteur à l’angiotensine II). Ainsi, l’inhibition de la formation d’angiotensine II par les inhibiteurs du SRA pourrait diminuer la forme soluble d’ACE2, favorisant la forme membranaire. Les auteurs soulignent que, les taux circulants d’ACE2 étant faibles (entre 2 et 4%), il est peu probable que l’augmentation relative de la forme membranaire favorise l’entrée de SARS-Cov-2. 

Enfin, les médicament inhibiteurs du récepteur à l’angiotensine II pourraient entraîner une augmentation de l’expression cardiaque et rénale de ACE2. (1). Cependant les données varient selon les études animales et humaines et selon les organes et aucune ne démontre une augmentation du risque d’infection par le COVID-19. 

Actuellement, les données scientifiques ne justifient pas l’arrêt systématique des traitements par inhibiteurs du système rénine angiotensine. La décision d’une alternative thérapeutique doit être discutée au cas par cas.

  1. Wang X et al. The effects of different angiotensin II type 1 receptor blockers on the regulation of the ACE-AngII-AT1 and ACE2-Ang(1- 7)-Mas axes in pressure overload-induced cardiac remodeling in male mice. J Mol Cell Cardiol. 2016 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210827

COVID-19 et le système cardiovasculaire

Lien : https://www.nature.com/articles/s41569-020-0360-5?fbclid=IwAR3HoFrfs6ePbGvNFTex6jz3dc0yA7Xfw3uwzwKcCLDmZn9nIYjejAuCM88

Date de parution : 05 mars 2020

Journal : Nature Review Cardiology

Peer Reviewed : Oui 

Université/Institut : Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Key Laboratory of Cardiac Injury and Repair of Henan Province, Zhengzhou, China, Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China.

Type : Revue de littérature

Il semblerait que l’infection des cellules humaines par le SARS-COV-2 est permise par la protéine ACE2, jouant le rôle de récepteur dans les cellules pulmonaires. Ce récepteur  étant présent au niveau des cellules cardiaques, le virus pourrait les infecter également. Or, il semblerait que le inhibiteurs du SRAA augmentent l’expression de ACE2. Ainsi, les patients sous traitement antihypertenseur interagissant avec le SRAA (IEC et sartans) doivent être particulièrement surveillés. 

Des lésions cardiaques aiguës induites par l’infection ont été observées en Chine et, dans certains cas, les symptômes cardiaques (oppression thoracique et palpitations) ont été observés avant les symptômes respiratoires. 

Les maladies cardiovasculaires (notamment diabète, maladie coronaire et hypertension) peuvent augmenter la sévérité des symptômes pulmonaires et cardiaques. De plus, la probabilité d’insuffisance cardiaque étant augmentée en cas d’infection, les patients ayant un syndrome coronarien aigu ont un moins bon pronostic. Enfin, les plus de 60 ans (et notamment ceux présentant des comorbidités) sont plus facilement infectés et présentent plus souvent des symptômes systémiques et des pneumonies sévères. 

Une protection cardiovasculaire lors du traitement des patients atteints de COVID-19 devrait être considérée car des troubles du métabolisme lipidique et glucidique ont été observés chez des patients guéris du SARS-COV-1. Il est également particulièrement important de surveiller le risque de toxicité cardiaque lors de la prise de traitements antiviraux.

L’entrée de SARS-CoV-2 dans le cellules cibles dépend de ACE2 et de TMPRSS2 et est bloquée par un inhibiteur de protéases

Lien https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420302294%3Fshowall%3Dtrue#secsectitle0065

Date de parution : 16 avril 2020 

Journal : Cell 

Peer-Reviewed : Oui

Université/ Institut

  • Infection Biology Unit, German Primate Center – Leibniz Institute for Primate Research Göttingen German ; 

  • Faculty of Biology and Psychology, University Göttingen, Germany

  • German Centre for Infection Research, associated partner Charite Berlin, Germany

Type : Article

L’infection de la cellule hôte par le SARS-CoV-2 se fait par le biais d’une protéine Spike (protéine S). Cette protéine possède deux sous-unités et un site de clivage : la sous-unité S1 assure la liaison sur le récepteur de la cellule hôte tandis que la sous-unité S2 permet la fusion des membranes. Le proteines Spike de SARS-CoV et de SARS-CoV-2 (respectivement SARS-S et SARS-2-S) possédant 76% de similitudes, l’enjeu de cette étude est de déterminer si le mécanisme d’infection par SARS-CoV-2 est le même que celui de SARS-CoV. 

Il a été démontré que, tout comme SARS-CoV, SARS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2 pour infecter la cellule hôte. Par ailleurs, le récepteur ACE2 n’est pas uniquement présent dans le tissu pulmonaire, ce qui pourrait expliquer les affections extra-pulmonaires observées chez les patients COVID-19+. De plus, SARS-Cov-2 utilise lui aussi deux protéases CatB/L et TMPRSS2 pour cliver et activer la protéine Spike. L’inhibition totale de ces deux protéases permet de bloquer l’infection des cellules hôtes par ce virus, il s’agirait donc d’une stratégie thérapeutique envisageable puisque qu’un principe actif bloquant TMPRSS2, le camostat methylate, existe déjà et est commercialisé au Japon pour une indication indépendante. Des données complémentaires sont évidemment nécessaires.

Enfin, les auteurs ont démontré que les patients convalescents du SARS-CoV produisaient des anticorps bloquant dans une moindre mesure l’infection par le SARS-CoV-2 par réactions croisées.